Die Newcastle Krankheit (ND, atypische Geflügelpest) und die klassische Geflügelpest (fowl plague, avian Influenza) sind sich in Ablauf und Erscheinungsbild sehr ähnlich. Es handelt sich jedoch um zwei eigenständige Seuchen, die durch zwei verschiedene Viren ausgelöst werden.

Die ND ist außerordentlich ansteckend. Sie befällt hauptsächlich Hühner und Truthühner, Wildvögel (Fasan, Rebhuhn, Wachtel) und selten Wassergeflügel. Der Erreger aviäres Paramyxovirus (PMV) Typ 1 aus der Familie der Paramyxoviren wird über die Atemluft, direkten Kontakt sowie bei der Nahrungsaufnahme aufgenommen. Er wird über Kot, dem Nasen-, Rachen- und Augensekret und mit den Eiern ausgeschieden.

Die Infektion eines gesunden Bestandes erfolgt über den direkten Kontakt mit infizierten Tieren. Weitere Übertragungsmöglichkeiten sind Schlachtabfälle, Geräte, Futter, Einstreu und Personen, die mit dem Virus in Berührung gekommen sind.

Die Inkubationszeit beträgt 3 - 6 Tage. Die ND tritt in verschiedenen Verlaufsformen auf, je nach Infektiosität oder Virulenz des auslösenden Stammes.

Man unterscheidet folgende Krankheitstypen:

• Rascher, rasanter (velogener) Verlauf: Perakut, Verenden ohne Krankheitserscheinungen, andere Tiere schwach, teilnahmslos

• Mittlerer (mesogener) Verlauf: Subakut oder akut, Fieber bis 43° C, Mattigkeit, Schläfrigkeit, Inappetenz, Durst, gesträubtes Gefieder. Durchblutungsstörungen mit Blaufärbung des Kammes, Atemnot, Niesen, Röcheln, grünlich - wässriger Durchfall, hohe Morbidität, Mortalität innerhalb von 5 Tagen zwischen 5 und 50 %, Einbrechen der Legeleistung, kleinere Eier, Störung der Eierschalenbildung, wässriges Eiweiß. Krankheitsdauer meist mehrere Wochen, bei Überleben zentralnervöse Störungen

• Langsamer (lentogener) Verlauf: Vorübergehende Appetitlosigkeit, milde oder fehlende respiratorische Symptome, Futteraufnahme und Legeleistung kurzfristig rückläufig, leichter Durchfall, fast keine Todesfälle

• Pathologie: Blutungen im Kehlkopfbereich, in der Luft- und Speiseröhre sowie im Drüsenmagen je nach Verlaufsform in unterschiedlicher Ausprägung, in schweren Fällen hochgradige Entzündung der vorgenannten Organe

Bekämpfungsmaßnahmen:
Anzeigepflicht! VO zum Schutz gegen Geflügelpest und ND vom 21.12.1994; RL 92/66/EWG vom 14.07.1992.

Im Gegensatz zu den anderen anzeigepflichtigen Tierseuchen besteht Impfpflicht für alle Hühner und Truthühner; Nachimpfung in regelmäßigen Abständen, um stabilen Impfschutz zu gewährleisten.

Zum Nachweis der durchgeführten Impfung ist bei der Lebenduntersuchung des Geflügels für die Schlachtung die Impfbescheinigung der erfolgten Impfung vorzulegen!!

Allgemeines

Die Geflügelpest (fowl plague, avian influenza) wird durch hochvirulente Virusstämme der Familie Orthomyxoviridae, Gattung Influenzavirus, Typ A (IAV)mit einem intravenösen Pathogenitätsindex (IVPI) in 6 Wochen alten Hühnern von > 1,2 oder durch Virusstämme der Subtypen H5 und H7 des IAV, bei denen die molekularbiologische Untersuchung eine Häufung basischer Aminosäuren an der Spaltstelle des Hämagglutinins aufzeigt, hervorgerufen.

Charakterisiert werden sie aufgrund zweier Oberflächenproteine, dem Hämagglutinin (H) mit 15 und der Neuraminidase (N) mit 9 Subtypen. Ein häufiger Wechsel von Erbinformationen untereinander ermöglicht somit alle Kombinationen von H- und N- Subtypen. Die bisher nachgewiesenen Erreger der Klassischen Geflügelpest gehören zu den Hämagglutinin Subtypen H5 und H7.

Klinik
Infektionen führen zu schweren Allgemeinerkrankungen bei Hühnern und anderen Geflügelarten (Puten, Wildvögel). Die Inkubationszeit beträgt wenige Stunden bis 3 Tage.
Die Virusausscheidung beginnt bereits vor dem Auftreten erster klinischen Erscheinungen.

Die Erreger werden mit dem Sekret des Nasen- Rachenraumes und dem Kot ausgeschieden.
Eintrittspforte ist der Nasen- Rachenraum, sowie die Lidbindehäute, ebenso ist eine orale Infektion möglich. Klinische Symptome sind Mattigkeit, Schläfrigkeit, Apathie, Freß- und Bewegungsunlust, Atemnot und Durchfall. Die Mortalität kann bis zu 100 % betragen je nach Erregertyp. Im klinischen Verlauf ist sie der Newcastle Disease (ND) sehr ähnlich. Die Krankheit wird durch engen, direkten Tierkontakt oder durch Tröpfcheninfektion über sehr kurze Distanzen übertragen, weswegen sie sich in Intensivtierhaltungen rasch ausbreitet. Weitere Übertragungsmöglichkeiten sind Personenverkehr, Schlachtkisten, Verpackungsmaterial, Schlachtkörper und Schlachtabfälle von Geflügel. Auch die Übertragung durch Zugvögel vor allem durch wildlebendes Wassergeflügel ist möglich.

Die Tenazität des Erregers ist gering (behülltes Virus). Es ist empfindlich gegen Hitze, Trockenheit, extreme pH-Werte und Desinfektionsmittel. Organisches Material (Nasensekret, Kot) stabilisiert das Virus. Das Überleben in der Außenwelt ist abhängig von Temperatur und Feuchtigkeit (Flüssigmist 105 Tage, Kot 30 bis 35 Tage bei 4° C, 7 Tage bei 20° C).

Pathologisch - anatomisch zeigen sich Blutungen im Kehlkopfbereich, in der Luftröhre, Speiseröhre und im Drüsenmagen. In schweren Fällen kommt es zu ausgeprägten Entzündungen in diesen Systemen.

Bekämpfungsmaßnahmen
Anzeigepflicht! Einfuhrbeschränkung, Einfuhrverbot; RL 92/40/EWG vom 19.05.1992, Verordnung zum Schutz gegen Geflügelpest und Newcastle Krankheit vom 21.12.1994. Eine Impfung ist wegen der vielen verschiedenen Stämme und der Wandlungsfähigkeit des Erregers nur schwer möglich und nach Geflügelpest-VO verboten.

Vorkommen und Bedeutung

Die Klassische Schweinepest (KSP) classical swine fever (CSF) - auch europäische Schweinepest - ist eine perakut bis chronisch verlaufende, hochansteckende, fieberhafte Viruserkrankung und auf Haus- und Wildschweine beschränkt. Sie kommt weltweit vor und bereitet gerade in Gebieten mit intensiver Schweinehaltung und entsprechend hoher Schweinedichte mit freizügigem Tierverkehr zwischen einzelnen Bundesländern und zwischen
den Mitgliedstaaten der EU besondere Probleme bei der Bekämpfung.

Ein weiteres Problem stellen infizierte Wildschweinepopulationen in der Nähe zu Hausschweinebeständen dar. Die Weiterverbreitung des Erregers in hiesigen Breitengraden wird durch mangelhafte Reinigung der Transportfahrzeuge und durch eingeschränkte Wirksamkeit bzw. Wirkungslosigkeit von Desinfektionsmitteln bei Temperaturen um oder unter dem Gefrierpunkt gefördert. (Schwerpunkt der Ausbrüche in Niedersachsen im Winter 1993/94, 1994/95; in den Niederlanden im Winter 1997). Sie hat in all diesen Fällen zu immensen wirtschaftlichen Schäden geführt. Das Virus der Klassischen Schweinepest (CSFV = classical swine fever virus) ist ein behülltes Virus (Familie Togaviridae). Es kann sehr stark zwischen wenig bis hoch ansteckend schwanken.Es ist eng verwandt mit dem Erreger der Bovinen Virusdiarrhoe (BVD/MD) und zu Boarder Disease der Schafe (BD). Dadurch kann es zu serologischen Kreuzreaktionen bei Schweinen kommen und es müssen weitere Laboruntersuchungen folgen, um die Krankheit sicher zu diagnostizieren.

Das Virus ist gegen die verschiedensten Umwelteinflüsse sehr resistent. Kälte konserviert das Virus. In gefrorenem Fleisch und Organen bleibt der Erreger monate- bis jahrelang infektiös. Ebenso übersteht es Kühlschranktemperaturen einige Wochen. Durch Hitze wird der Erreger relativ schnell inaktiviert, ebenso durch PH-Werte unter 3,0 und über 12. In Pökelfleisch, gesalzenen Därmen und Räucherfleisch kann sich das Virus monatelang bis zu ca. 3 Jahren halten. Durch Kochen wird es aber sicher abgetötet. In getrockneten Körperflüssigkeiten und Exkrementen bleibt es bis zu 40 Tage infektiös. Dung lässt sich durch Selbsterhitzung in 8 bis 14 Tagen entseuchen bei Temperaturen von über 60° C in der Dungpackung. In der Gülle kann das Virus noch mehrere Wochen infektiös bleiben.

Übertragung
Hauptüberträger sind virusausscheidende Schweine sowie virushaltige Speise- und Schlachtabfälle. Die Virusausscheidung mit Harn und Speichel und durch Nasen-, Rachen- und Augensekret kann bereits einen Tag nach der Infektion beginnen. Diese hält bis zum Tod des Tieres an und kann bei chronisch Erkrankten über Monate andauern. Die natürliche Infektion erfolgt in der Regel durch die Futteraufnahme. Das Virus kann aber auch durch den Deckakt übertragen werden. Durch Vektoren wie Transportfahrzeuge, Stallgerätschaften, Futter, Einstreu sowie tierärztliches Instrumentarium ist ebenfalls eine Übertragung
möglich.

Häufigste Einschleppungsursache ist der direkte Kontakt zwischen infizierten und nicht infizierten Tieren. Der Handel und das Umsetzen von Schweinen spielen dabei die wichtigste Rolle. In diesem Zusammenhang erweisen sich inapparent, latent, chronisch und atypisch erkrankte Schweine als äußerst gefährlich. Dies gilt ebenfalls für Schweine, die eine Infektion überstanden haben und weiterhin Virusträger sind, sowie für lebend geborene Ferkel infizierter Sauen, wenn sie durch die Kolostralmilch Antikörper aufgenommen haben. Solche Ferkel erkranken inapparent und sind über einen längeren Zeitraum Virusträger.
Eine besondere Bedeutung für die Verbreitung der Schweinepest hat neben dem Tierhandel das unerlaubte Verfüttern von Speiseresten.

Deshalb dürfen auch die Speisereste aus der eigenen Küche nicht an Schweine verfüttert werden. Eine weitere besondere Gefährdung besteht durch nicht untersuchtes, erlegtes Schwarzwild, das im eigenen Betrieb aus der Decke geschlagen wird. Dies gilt vor allem für Jäger, die in Wildschweinepest gefährdeten Bezirken die Jagd ausüben und das erlegte Wild im eigenen Haushalt verarbeiten.

Klinik
Die Schweinepest ist in jedem Fall eine septikämische Erkrankung mit einer Vielfalt von Symptomen und Verlaufsformen. Dies ist abhängig von vielen Faktoren, die sowohl den Wirt - Reaktions- und Immunitätslage - als auch den Erreger - Pathogenität und Virulenz - betreffen. Besonders bei der chronischen Verlaufsform kann die typische Klinik der KSP durch Infektionen mit anderen Erregern verwischt oder kompliziert werden.

Der typische Seuchenverlauf beginnt auch in größeren Beständen mit Einzelerkrankungen und wird vorwiegend durch Kontakt von Tier zu Tier übertragen. Massenerkrankungen treten erst nach der Viruspassage im Bestand auf. Unter dieser Prämisse muss davon ausgegangen werden, dass bei klinisch eindeutiger Symptomatik die Infektion möglicherweise schon länger als die übliche Inkubationszeit von 2 bis 9 Tagen im Bestand besteht. Häufig verenden im akuten Stadium vor allem Schweine in gutem Ernährungs- und Gesundheitszustand. Erstes Anzeichen der Seuche ist aber meist eine allgemein erhöhte Sterblichkeit von der zunächst Ferkel, danach Läufer und im weiteren Verlauf erst die Alttiere betroffen sind. Leichte Anstiege der Sterblichkeit sind in der Regel nur durch eine wöchentliche Summation der verendeten Tiere feststellbar.

Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 2 bis 9 Tage, bei schwach virulenten Stämmen kann sie bis zu drei Wochen und mehr betragen. Etwa am zweiten bis dritten Tag kommt es noch vor Einsetzen der klinischen Veränderungen zu einem Temperaturanstieg bis etwa 41,5° C. In perakuten Fällen sterben plötzlich einzelne Tiere, während der Rest des Bestandes gesund erscheint. Die ersten sichtbaren Zeichen des Krankheitsgeschehens sind verminderte Futteraufnahme, große Hinfälligkeit, Schwanken der Nachhand oder gekreuzte Hinterbeine im Stehen. Frühzeitig tritt auch eine Lidbindehautentzündung mit Tränenfluss und Verklebungen an den geschwollenen Lidrändern auf. Auf der Haut findet man gerötete Flecken, die sich zu blauroten Verfärbungen insbesondere an Ohren, Gliedmaßen und Schwanz entwickeln. Anfangs können die Tiere auch Verstopfung, die aber oft rasch in Durchfall übergeht, zeigen. Im akuten Stadium der Seuche verenden erkrankte Schweine innerhalb der ersten 2 Wochen. Danach spricht man vom chronischen Verlauf der Erkrankung, welcher mit leichteren Krankheitserscheinungen einhergeht. Infektionen mit weiteren Krankheitserregern, besonders des Respirations- und des Digestionstraktes, beherrschen das klinische Bild. In chronisch verseuchten Betrieben kommt es zu Aborten und Sterilität der Sauen. Dieses Bild dürfte eigentlich bei den heutigen Erkenntnissen über Verlauf und Reglementierung der Seuche nicht mehr anzutreffen sein.

Die atypische Verlaufsform der Schweinepest geht mit milden, länger anhaltenden Krankheitserscheinungen einher. Morbidität und Mortalität sind gering. Es erkranken hauptsächlich Ferkel und Läufer, die dann in ihrer Entwicklung zurückbleiben (Kümmerer). Die Inkubationszeit ist auf 3 Wochen und mehr verlängert. Wegen der fehlenden typischen klinischen, pathologisch-anatomischen und histologischen Schweinepestmerkmale ist
die klinische Diagnostik der atypischen Verlaufsform schwierig. Deshalb sollten in unklaren Fällen immer auch Proben für die Labordiagnostik entnommen werden.

Pathologische Anatomie

Im Anfangsstadium des Krankheitsgeschehens sind typische Veränderungen selten. Die akute Schweinepest ist im wesentlich geprägt durch eine hämorrhagische Septikämie mit kleinen Blutungen (Petechien) in der Haut, die durch Brühen des Tierkörpers noch deutlicher hervortreten. Weitere Blutpunkte finden sich in den Nieren, in allen Lymphknoten, in der Harnblase, im Kehlkopf und in der Magenschleimhaut. Im Dick- und Blinddarm entstehen linsengroße Geschwürbildungen, die sogenannten Boutons. Pathognostisch sind ebenfalls die Milzrandinfarkte, die etwa 5 Tage nach der Infektion auftreten.

Zur Sicherung der Diagnose müssen klinische, pathologisch-anatomische und labordiagnostische Untersuchungen herangezogen werden, da keine Methode für sich allein eine absolute Sicherheit bietet. Der Erstausbruch der Schweinepest kann nur durch eine virologische Untersuchung (Virus- oder Antigennachweis) festgestellt werden.

Bekämpfungsmaßnahmen
Anzeigepflicht! VO zum Schutz gegen die Schweinepest und die Afrikanische Schweinepest (Schweinepest-Verordnung) vom 17.07.2003, RL 2001/89/EG vom 23.10.2001 (Klassische Schweinepest), RL 2002/60/EG vom 27.06.2002 (Afrikanische Schweinepest).

(MKS; Foot-and-mouth disease, FMD) Akute, hochansteckende Viruserkrankung der Paarzeher. Charakteristisch sind Aphthen (Blasen) und Erosionen im Bereich der Maul- und
Nasenschleimhaut sowie am Kronsaum.

Verbreitung
Weltweite Verbreitung, mit Ausnahme von Nordamerika, Australien, Neuseeland, Japan und Teilen Westeuropas. In weiten Teilen der Welt kommt die Krankheit endemisch und mit hoher Prävalenz vor. Je nach Region dominieren bestimmte Serotypen. In Österreich trat die MKS zum letzten Mal 1981, in der Schweiz 1980 auf. Letzte Ausbrüche in der Europäischen Union: BRD (1988 nordöstlich von Hannover), Italien (1994), Griechenland (1995, 1996, Juli 2000 in der Provinz Evros, Februar 2001 in Großbritannien, Frankreich und den Niederlanden). Nach den Ausbrüchen in Griechenland von 1996 trat MKS auch in Albanien auf, außerdem im Kaukasus und Nordafrika (dem Virus scheint es gelungen zu sein, die Sahara zu überwinden, welche bisher als natürliche Barriere angesehen wurde).

Empfängliche Tierarten

Rind, Schwein, Schaf, Ziege, Rot-, Reh-, Dam- und Schalenwild (sämtliche Paarzeher).

Erreger
Familie Picornaviridae, Genus Aphthovirus. Serotypen O (vom französischen Departement Oise), A (von "Allemagne" = Deutschland), C, Asia 1, SAT 1 - 3 (Southern African Territories), jeweils mit vielen Untertypen ohne Kreuzimmunität. In Europa sind bisher nur die Typen O, A und C nachgewiesen worden.

Das MKS Virus weist eine hohe Widerstandsfähigkeit gegen Austrocknung, Kälte und hohe Salz-konzentrationen auf. In Rohmilch und ungenügend erhitzten Milchprodukten, Gefrier- oder Pökelfleisch (Schwein) bleibt das Virus monatelang infektiös, in Stallschmutz, Mist und Jauche bis zu zwei Wochen. Rasche Inaktivierung erfolgt bei pH kleiner 6,0 und Temperaturen größer 50 °C.

Epidemiologie
Bereits während der Inkubationsperiode erfolgt die Virusausscheidung. Die Übertragung erfolgt durch direkten und indirekten Kontakt. Alle Sekrete und Exkrete sind virushaltig. Das MKS Virus kann in Aerosolen lange überleben und über weite Distanzen verteilt werden (kaltnasses Klima, Wind).

Indirekte Übertragung ist durch kontaminierte Geräte, Transportfahrzeuge, Personen und Aufnahme von virushaltigen Fleischabfällen / Milchprodukten (Schwein) möglich. Meist ist die ganze Herde betroffen, die Sterblichkeit liegt bei erwachsenen Tieren bei 5 %, bei Kälbern und Lämmern aber bei bis zu 75 %. Nach überstandener Krankheit können Tiere längere Zeit (kleiner 2 Jahre) Virusträger bleiben, was vor allem bei importierten Wildwiederkäuern zu beachten ist.

Wirtschaftliche Verluste entstehen weniger aufgrund von Todesfällen, sondern wegen langanhaltender Leistungsdepression und der Kosten der Bekämpfungsmaßnahmen. Der Mensch kann sich ebenfalls infizieren (über Wunden, Milchkonsum), zeigt aber nur milde Symptome, die nicht wirklich ein Problem darstellen.

Pathogenese
Erster Infektions- und Vermehrungsort ist der Nasen-Rachenraum. Danach erscheint das Virus in Blut, Milch und Speichel, bevor die typischen Schleimhautveränderungen auftreten.

Klinik
a. Rind

Die Inkubationszeit beträgt 2 - 7 Tage. Das erste Krankheitssymptom ist Fieber (1 - 2 Tage). Die Tiere beginnen vermehrt zu speicheln. Speichel tritt aus der Mundspalte aus. Schmatzgeräusche sind hörbar. An der Innenfläche der Lippen, am Zahnfleisch, am zahnlosen Rand des Oberkiefers sowie am Zungenrücken, Zungengrund und an den Zungenrändern erscheinen flüssigkeitsgefüllte Blasen. Nach einem kleinen Primäraffekt vergrößern sich die Blasen und gleichzeitig entwickeln sich Blasen an den Klauen und Zitzen. Wegen der Schmerzen an den Füßen kommt es zu Trippeln und zuckendem Anheben der Füße. Es gibt auch besonders bösartige Verlaufsformen mit Myokarditis und akutem Herzversagen, besonders bei Kälbern, die dann plötzlich verenden können, ohne die typischen Läsionen entwickelt zu haben.

b. Ziege und Schaf

Die Inkubationszeit beträgt 1 - 6 Tage. Die Entzündungserscheinungen auf der Mundschleimhaut sind weniger ausgeprägt. Bei Ziegen kommen oft nur kleine, rasch platzende Blasen vor. Häufig sind die Symptome an den Klauen nur schwach ausgeprägt oder subklinisch. Die Tiere gehen manchmal lahm oder verweigern das Aufstehen. Bei verschiedenen Virusstämmen ist das Seuchengeschehen symptomlos. Erst Virusindikatoren wie Rinder machen die Virusanwesenheit sichtbar.

c. Schwein

Die Inkubationszeit beträgt 2 - 12 Tage. Es sind vorwiegend die Klauen, die Rüsselscheibe, seltener die Maulschleimhaut befallen. Saugferkel verenden jedoch plötzlich ohne Krankheitserscheinungen. Am Gesäuge der Sau treten Blasen oder geplatzte Blasen mit blutigem Grund auf. Größere Schweine stehen nicht auf oder zeigen Schmerzen beim Aufstehen und gehen lahm. Bei genauer Untersuchung sind Blasen am Kronrand und Zwischenklauenspalt sichtbar.

Diagnose
Verdachtsdiagnose bei Auftreten von Aphthen (Blasen) an Flotzmaul, Zunge, Maulschleimhaut oder Kronsaum, meist bei mehreren Tieren einer Herde gleichzeitig. Typisch ist das Loslösen des Epithels, verbunden mit erheblichem Gewebeverlust. Im ausgeprägten Stadium ist die Krankheit klinisch mit hinreichender Sicherheit zu erkennen. Die Bestätigung der Verdachtsdiagnose hat durch Laboruntersuchungen (Antigennachweis mittels ELISA;
Antikörpernachweis mittels ELISA, KBR, SN) zu erfolgen.

Bekämpfungsmaßnahmen
Anzeigepflicht! VO zum Schutz gegen die Maul- und Klauenseuche vom 01.02.1994, RL 2003/85/EG vom 29.09.2003.

Die Amerikanische Faulbrut (AFB) ist eine anzeigepflichtige Tierseuche der Bienen. Der Erreger der AFB wurde Anfang des 20. Jahrhunderts in Amerika erstmals beschrieben - er war jedoch immer schon in Europa verbreitet. Entgegen älterer Lehrmeinung ist der Erreger, das sporenbildende Bakterium Paenibacillus larvae larvae, nicht ubiquitär, d. h. allgemein verbreitet! Die Faulbrutsporen werden hauptsächlich über räubernde Bienen oder kontaminierte Waben und Bienenwohnungen sowie über Honig und Futter verbreitet. Der Erreger durchläuft im Bienenvolk folgenden Infektionszyklus:

1. Sporen (Dauerform) gelangen z. B. über kontaminierten Honig oder kontaminierte Waben in gesunde Bienenvölker. Damit die Krankheit zum Ausbruch kommt, ist eine relativ große Sporenmenge nötig. Eine geringe Sporenbelastung kann bei einem widerstandsfähigen Volk durch geeignete Maßnahmen des Imkers oder durch günstige Umweltbedingungen wirkungsvoll reduziert werden.
2. Die Sporen werden durch Körperkontakt und Futteraustausch im Bienenvolk verteilt.
3. Der sporenkontaminierte Honig wird unerkannt in die Vorratswaben eingelagert.
4. Bienen, welche die Brut versorgen, verfüttern den kontaminierten Honig an die Brut (unverdeckelte Brutzellen).
5. Die Larven nehmen die Sporen mit dem Futter oral auf. Im Larvendarm keimen die Sporen aus und vermehren sich als Stäbchen (aktive Form) massenhaft. Wenige Stunden alte Larven können von einer geringen Anzahl Sporen infiziert werden. Bleibt die Infektion unerkannt, verbleiben die Larven im Volk und führen zur Vermehrung des Erregers. Prinzipiell sind Ammenbienen in der Lage, verdächtige oder infizierte Larven zu erkennen. Durch Putzverhalten werden diese aus der Bienenwohnung entfernt, wodurch der Infektionsdruck verringert wird.
6. Nach Verdeckelung der Brutzelle wird die Larve von den Faulbrutbakterien zersetzt. Der Zelldeckel sackt ein, wird löchrig und verfärbt sich langsam dunkel. Die Streichholzprobe fällt in diesem Stadium positiv aus: nach Entfernen des Zelldeckels wird ein Streichholz in den hell- bis dunkelbraunen,
   zersetzten Zellinhalt eingetaucht. Beim Herausziehen des Streichholzes wird eine fadenziehende Masse unterschiedlicher Konsistenz sichtbar. Hiermit
   besteht ein eindeutiger, anzeigepflichtiger Verdacht auf das Vorliegen der AFB. Nach vollständiger Zersetzung der Larve durch die Bakterien bilden diese die widerstandsfähigen Sporen. Die eingetrocknete Masse wird als Faulbrutschorf bezeichnet, der fest in der Brutzelle haftet und Milliarden von Sporen enthält.
7. Durch das Putzverhalten der Bienen werden beim Entfernen des Schorfes die Sporen weiter verteilt. Die Sporen haften am Bienenkörper. Sporen, die in den Verdauungstrakt der adulten Bienen gelangen, werden außerhalb des Bienenstocks abgekotet, während die übrigen Sporen im Stock verteilt werden.

Klinische Symptome der Amerikanischen Faulbrut

• lückenhaftes Brutnest
• eingesunkene, löchrige, feucht glänzende Zelldeckel
• breiige, kaffeebraun verfärbte, fadenziehende Masse in Brutzellen mit noch nicht
  eingetrocknetem Zellinhalt (siehe "Streichholzprobe")
• wässrige, kaffeebraun verfärbte, nicht fadenziehende Masse bei Mischinfektionen, vermutlich mit Viren oder Bakterien. stehen gebliebene, verdeckelte Zellen, in denen sich abgestorbene Maden oder Reste davon befinden, müssen Anlass für genauere Untersuchungen sein
• festsitzende Schorfe in ehemaligen Brutzellen: Während bei der Amerikanischen Faulbrut die Schorfe im unteren Teil der Zelle fest mit der Zellwand verbunden sind, sitzen sie bei Europäischer Faulbrut locker in der - meist noch unverdeckelten - Zelle. Bei Ruhr finden sich die Schorfe (= Kotflecken) meist nur im Bereich der Zellöffnungen von bebrüteten und unbebrüteten Waben
• leimartiger, fußschweißartiger Geruch

Bekämpfungsmaßnahmen:
Anzeigepflicht! Bienenseuchen-Verordnung vom 24.11.1995

BHV1 - Was ist das?

BHV1- bedeutet Bovines Herpesvirus Typ 1 (bovinus, lat. = rinderartig). Es handelt sich um eine anzeigepflichtige Tierseuche, die für den Menschen ungefährlich ist. Das Virus führt beim Rind bevorzugt zu Erkrankungen des Lungen- und Genitalbereichs, die als IBR/IPV (Infektiöse Bovine Rhinotracheitis/ Infektiöse Pustulöse Vulvovaginitis) einen höheren Bekanntheitsgrad haben.

Durch die BHV1-Erkrankung entstehen wirtschaftliche Verluste. Der entscheidende Grund zur BHV1-Bekämpfung mit dem Ziel der BHV1-Freiheit ist jedoch der Erhalt der Konkurrenzfähigkeit beim Handel innerhalb und außerhalb der europäischen Gemeinschaft. EU-Mitgliedsstaaten wie Dänemark, Österreich, Finnland und Schweden sind bereits von der EU-Kommission als BHV1-frei anerkannt worden. In Deutschland stehen Länder wie Bayern und Sachsen-Anhalt mit einer BHV1-Freiheit von ca. 90 % kurz davor die Anerkennung als BHV1-freie Region zu erhalten. Unter Beachtung der Sanierungsfortschritte in diesen Ländern, ist eine stringente Sanierung in Thüringen erforderlich, um den Handel nicht zu gefährden.

Die BHV1- Bekämpfung ist Pflicht

Laut BHV1-Verordnung in der Fassung vom 20.12.2005 (BGBl. I S. 3520) besteht eine jährliche Untersuchungspflicht aller über neun Monate alten Zucht- und Nutzrinder bzw. in Beständen mit mindestens 30 % Kühen aller über neun Monate alten weiblichen Rinder sowie die zur Zucht vorgesehenen männlichen Rinder.

Ferner wird eine Impfung/Nachimpfung aller Reagenten (=BHV1-positive Tiere) vorgeschrieben. Ein uneingeschränkter Verkehr mit Rindern ist nur mit BHV1-freien Rindern möglich, die von einer amtstierärztlichen Bescheinigung begleitet werden (Attestpflicht).

Was ist BVD?

Die Bovine Virus Diarrhoe (= BVD) ist eine anzeigepflichtige Tierseuche. Sie ist in Deutschland weit verbreitet und wird derzeit als die verlustreichste Infektionskrankheit beim Rind angesehen. „Typische“ Symptome sind Durchfall, Fieber, Kümmern und Infektanfälligkeit.

Eine Infektion mit dem BVD-Virus (BVDV) bei trächtigen Rindern kann zu Verkalbungen oder zur Entstehung eines dauerhaft infizierten Kalbes führen. Diese Kälber werden als Dauerausscheider, Virämiker oder auch als PI-Tiere (= persistent infiziert) bezeichnet. Diese PI-Tiere sind in erster Linie für die weitere Verbreitung der Infektion verantwortlich. Sie scheiden lebenslang sehr große Mengen Virus aus. Außerdem besteht für sie ein hohes Risiko an der tödlich verlaufenden Mucosal Disease (= MD) zu erkranken.

Pflichtbekämpfung seit dem 01.01.2011

Zum 01.01.2011 trat die BVDV-Verordnung, welche im Bereich Links zu finden ist, in Kraft. Damit wird der Handel von Tieren, die nicht über einen BVD-Status verfügen, erheblich eingeschränkt. Alle Kälber müssen vor Erreichen des 6. Lebensmonats auf BVD-Virus untersucht werden. Um den BVD-Einzeltierstatus möglichst frühzeitig und mit geringem Aufwand festzustellen, sind alle neugeborenen Kälber mit neuen Ohrstanz-Ohrmarken zu kennzeichnen.

Beim Einziehen dieser Ohrmarke wird gleichzeitig eine Ohrgewebeprobe entnommen. Die Einsendung der Gewebe-Proben erfolgt kostenfrei mit Kuriersystems des Landes ausschließlich an das Thüringer Landesamt für Lebensmittelsicherheit und Verbraucherschutz (TLV), ein Begleitschreiben (Untersuchungsauftrag) ist nicht erforderlich. Die Ohrstanzmarken (Firma Allflex®) können, wie bisher, beim Thüringer Verband für Leistungs- und Qualitätsprüfungen in der Tierzucht e.V. (TVL) bestellt werden.

Was sollte der Landwirt wissen?

Die Untersuchung des Kalbes mittels Ohrstanze bringt nicht nur ein Ergebnis und damit einen BVDV-Status für das Kalb, sondern immer auch für die Mutter. Ist das Kalb BVDV-unverdächtig, wird automatisch auch der Mutter der Status BVDV-unverdächtig zugeordnet. Dieser Status gilt lebenslang. Voraussetzung hierfür ist eine eindeutige Zuordnung des Kalbes zum Muttertier. BVDV-Untersuchungsergebnisse werden vom Labor aus (TLV) direkt in die HIT-Datenbank eingetragen.

Auf deren Grundlage wird ein BVDV-Status für das Einzeltier ermittelt. Ein Ausdruck aus dem HIT kann als Bescheinigung beim Verbringen des Tieres genutzt werden. Umgekehrt kann unter Angabe der Ohrmarkennummer auch der Einzeltierstatus eines Zukaufstieres abgefragt werden. Das HIT-Bestandsregister und die HIT-Meldungen sind deshalb immer aktuell zu halten, bevor gemeinsam mit dem Tierarzt weitere Tiere z.B. per Blutprobe untersucht werden.

Dürfen Ohrstanzen von mehreren Tieren gesammelt werden?

Ohrgewebeproben von Kälbern, die zeitnah verbracht werden sollen (z. B. bei Verbringen der Kälber zur Mast), sind schnellstmöglich an das TLV einzusenden, damit das Ergebnis der Untersuchung vor dem Verbringen vorliegt. Falls das Vorliegen des Untersuchungsergebnisses nicht zeitgebunden ist, können Ohrstanzproben grundsätzlich über mehrere Tage (max. 14 Tage) im Kühlschrank (bei 4-8 Grad Celsius) gesammelt werden.